Железодефицитная анемия симптомы у детей. Железодефицитная анемия у детей раннего возраста

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Что такое анемия у детей?

Анемия (малокровие) - это патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина в единице объема крови, как правило, с одновременным уменьшением эритроцитов по отношению к физиологическому уровню, необходимому для удовлетворения потребностей тканей в кислороде. Такое состояние как малокровие само себя расшифровывает – мало крови.

Кровь, в свою очередь, состоит из следующих частей:

• жидкой части – плазмы;
• форменных элементов.

В состав плазмы входят следующие компоненты:

• вода (занимает 80%);
• белки;
• жиры;
• углеводы;
• биологически активные вещества.

Форменные элементы - это клетки крови, такие как:

• эритроциты;

Данные клетки отличаются между собой формами, размерами и функциями.

Лейкоцитов в крови меньше, они имеют ядро и не имеют постоянной формы. Тромбоциты представлены в форме тонких пластин. Они отвечают за свертываемость крови, останавливая кровотечения .

Больше всего в крови эритроцитов. Они представляют собой красные кровяные тельца двояковыпуклой формы, лишенные ядра. Полость эритроцита заполнена гемоглобином – особым белком, в состав которого входит железо. За счет гемоглобина эритроциты осуществляют транспортировку различных газов, в частности, доставку кислорода к органам и тканям. Из-за недостатка гемоглобина в крови развивается анемия, и организм испытывает кислородное голодание.

Клетки крови образуются в красном костном мозге.

Система кроветворения

Кроветворная система состоит из группы центральных и периферических органов, отвечающих за постоянство состава крови в организме человека.

Основными компонентами кроветворной системы являются:

• красный костный мозг ;
• селезенка;
• лимфатические узлы.

Красный костный мозг
Вид костного мозга, состоящий из фиброзной и кроветворной ткани. В большей степени красный костный мозг располагается внутри костей таза, грудины и ребер. Именно в этих местах происходит образование форменных элементов крови, таких как эритроциты, тромбоциты, а также лейкоциты.

Селезенка
Паренхиматозный орган, расположенный в брюшной полости. Внутреннее содержимое селезенки поделено на две зоны – красную пульпу и белую пульпу. В красной пульпе скапливаются зрелые форменные элементы крови, среди которых большую часть составляют именно эритроциты. Белая пульпа состоит из лимфоидной ткани, в которой происходит выработка лимфоцитов – главных клеток иммунной системы человека.

Лимфатические узлы
Являются периферическими органами лимфатической системы. В лимфатических узлах вырабатываются лимфоциты, а также плазматические клетки. Последние являются основными клетками, продуцирующими антитела в человеческом организме. Антитела, в свою очередь, необходимы для того чтобы идентифицировать и нейтрализовать различные чужеродные объекты (например, вирусы , бактерии).

Различают следующие виды анемий:

• постгеморрагическая анемия;
• железодефицитная анемия;
• фолиеводефицитная анемия;
• В12-дефицитная анемия;
• дизэритропоэтическая анемия;
• гипопластическая (апластическая) анемия;
• гемолитические анемии.

Среди вышеперечисленных анемий у детей наиболее часто встречаются железодефицитная, гемолитическая и B12-дефицитная анемии.

Степени тяжести анемии у детей
Степень тяжести анемии зависит от выраженности снижения уровня гемоглобина. При легкой степени тяжести уровень гемоглобина более 90 г/л. При средней тяжести уровень гемоглобина в пределах 90 – 70 г/л. При тяжелой степени тяжести анемии уровень гемоглобина менее 70 г/л.

Причины анемии у детей

Существуют различные типы анемий, которые, в свою очередь, имеют три основных механизма развития:

• острая или хроническая потеря крови;
• нарушение гемопоэза (кроветворения);
• гемолиз (повышенный распад эритроцитов).

Анемии, связанные с кровопотерей
Виды анемии	Описание	Наиболее частые причины возникновения
Постгеморрагическая анемия	Уменьшение объема циркулирующей крови вследствие острой или хронической кровопотери.	геморрагические заболевания (например, вазопатии, лейкозы ); легочные или желудочно-кишечные кровотечения (например, при туберкулезе , неспецифическом язвенном колите ).
Анемии, связанные с нарушением кровообразования
Железодефицитная анемия	Нарушение образования гемоглобина из-за дефицита железа в сыворотке крови.	ускоренный рост организма; потеря железа с кровью; недостаточное поступление железа с пищей.
Железонасыщенная анемия	Недостаточное содержание железа в эритроцитах вследствие нарушения синтеза гема. Гем, в свою очередь, является комплексным соединением, образующим молекулу гемоглобина.	наследственная предрасположенность; контакт с рядом металлов (например, никель, свинец ).
Фолиеводефицитная анемия	Нарушение кроветворения вследствие дефицита в организме фолиевой кислоты (витамин B9 ).	недостаток фолиевой кислоты в пище; повышение потребности в фолиевой кислоте у таких групп лиц как беременные или новорожденные ; нарушения всасывания фолиевой кислоты в тонком кишечнике .
В12-дефицитная анемия	Нарушение кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12.	неполноценное питание ; наличие гельминтов ; врожденные заболевания.
Дизэритропоэтическая анемия (наследственная и приобретенная )	Нарушение образования эритроцитов.	врожденное заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу; противотуберкулезное лечение;
Гипопластическая (апластическая ) анемия	Недостаточное образование эритроцитов из-за угнетения кроветворной функции костного мозга.	наследственные заболевания (например, анемия Фанкони ); аутоагрессия к органам кроветворения, которая может проявиться в период беременности или при определенном хроническом заболевании (например, гепатит , системная красная волчанка ); воздействие на организм определенных групп лекарственных препаратов и токсических факторов (например, сульфаниламиды , цитостатики , антибиотики , бензол ).
Анемии, связанные с повышенным кроверазрушением
Гемолитические анемии	Повышенное внутрисосудистое или внутриклеточное разрушение эритроцитов.	наследственные заболевания (например, сфероцитоз ); прием определенных лекарственных препаратов (например, фенацетин, фенилгидразин ); вирусные заболевания.

Факторы, способствующие развитию анемии у детей, можно условно разделить на три группы:

• Антенатальные , возникающие в период внутриутробного развития плода.
• Интранатальные , действующие в период жизни плода, от начала родов до рождения ребенка.
• Постнатальные , наблюдающиеся в послеродовом периоде.

Антенатальные факторы

В норме, на внутриутробном этапе, беременная активно осуществляет передачу железа плоду. Это необходимо, для того чтобы у родившегося ребенка на первое время имелся запас данного микроэлемента. Вследствие патологических процессов, развивающихся у женщины во время беременности, нарушается процесс депонирования железа в организме плода. В конечном итоге у такого ребенка разовьется анемия.

К антенатальным факторам анемии у детей чаще всего относят следующие заболевания и патологические процессы, развивающиеся у беременной:

• хронический гепатит;
• фетоплацентарная недостаточность;
• преждевременная отслойка плаценты ;
• кровотечения;
• анемия;
• преждевременные роды;
• многоплодная беременность;
• тяжелый токсикоз .

Интранатальные факторы

Как правило, это значительные кровопотери во время родов вследствие следующих причин:

• преждевременной отслойки плаценты;
• истечения крови из пуповинного остатка из-за неправильной обработки;
• ранней или поздней перевязки пуповины ;
• использования травмирующего акушерского инструментария.

Постнатальные факторы

Постнатальные факторы	Причины
Повреждение эритроцитов	гемолитическая болезнь новорожденных; первичная конституционная недостаточность костного мозга; аномалии синтеза гемоглобина;
Кровопотери	частые носовые кровотечения; болезнь Виллебранда (наследственное заболевание крови ); гемофилия (наследственное заболевание, при котором нарушена функция свертывания крови ); желудочно-кишечные кровотечения; меноррагия (длительные и обильные менструации ); оперативные вмешательства;
Нарушение всасывания и обмена железа	гипотрофия (белково-энергетическая недостаточность ); лактазная недостаточность (заболевание, при котором нарушается усвоение молочных продуктов ); муковисцидоз (заболевание, при котором поражаются все железы внешней секреции ); глютеновая энтеропатия (генетическое заболевание желудочно-кишечного тракта );
Повышенная потеря железа через эпителий кожных покровов	экссудативный диатез (выраженная раздражительность кожи и слизистых ); нейродермит (воспалительное заболевание кожи аллергического характера ).

Также к постнатальным факторам можно отнести такие заболевания как:

• бактериальный эндокардит ;
• туберкулез;
• системная красная волчанка;
• лейкоз.

Симптомы анемии у детей

К общим симптомам анемии у детей можно отнести следующие проявления:

• бледность кожи и слизистых;
• выраженная утомляемость ;
• психологическая лабильность;
• боязливость;
• повышенная нервозность ;

• немотивированный субфебрилитет (повышение температуры от 37 до 38 градусов по Цельсию);
• избирательный аппетит;
• зябкость рук и ног;
• кожный зуд ;
• снижение мышечного тонуса;
• ночное недержание мочи .

Нередко наблюдаются патологические изменения внешнего вида ребенка, проявляющиеся:

• изменением зубов (кариес);
• изменением волос (истончение, выпадение волос , сечение);
• изменением кожи (сухость, трещины, ангулярный стоматит);
• изменением глаз (голубоватый оттенок склер);
• изменением ногтей (искривление, ломкость, поперечная исчерченность).

Помимо общих симптомов, анемия может привести к патологическим изменениям в работе различных органов и систем детского организма.

Наименование системы	Патологические изменения
Иммунная система	образуется повышенная восприимчивость к инфекционным заболеваниям; наблюдается более сложное течение инфекционного заболевания с развитием осложнений;
Сердечно-сосудистая система	вегето-сосудистая дистония (нарушение нервной системы ), проявляющаяся резкими перепадами давления; миокардиодистрофия (поражение сердечной мышцы );
Пищеварительная система	поверхностные или атрофические изменения слизистой желудочно-кишечного тракта; вздутие кишечника; неустойчивый стул; затрудненное глотание;
Нервная система	вегетативные нарушения (например, у ребенка может наблюдаться склонность к обморокам ); нарушение или задержка нервно-психического развития ребенка; вестибулярные нарушения, чаще всего проявляющиеся головокружением ; регресс (ухудшение) моторных навыков.

Железодефицитная анемия у детей

Чаще всего (более чем в восьмидесяти процентах случаев) анемия у детей возникает из-за нехватки железа в организме. Такой вид анемии называют железодефицитной.

По данным Всемирной Организации Здравоохранения распространенность железодефицитной анемии в России и развитых странах Европы составляет пятьдесят процентов.

Железо является важнейшим микроэлементом. В норме в организме человека содержится около четырех граммов железа. Примерно 75% от общего количества входит в состав гемоглобина эритроцитов. Около 20% железа содержится в костном мозге, в печени и макрофагах , представляя собой резервный запас. В составе миоглобина (кислород-связывающий белок) содержится 4% железа. В ферментативных структурах - около 1%.

Железо в организме человека выполняет следующие функции:

• осуществляет транспорт кислорода и углекислого газа;
• участвует в процессах кроветворения;
• принимает участие в образовании миоглобина и гемоглобина;
• является составной частью многих ферментов;
• принимает основное участие в процессе роста организма;
• регулирует иммунитет .

Железо попадает в организм с пищей, после чего происходит его всасывание в двенадцатиперстной кишке и тонком кишечнике.

Степень абсорбции (всасывания) железа зависит от следующих факторов:

• количества железа в потребляемой пище;
• биодоступности (усвояемости);
• состояния желудочно-кишечного тракта.

В норме человеку обычно достаточно полтора – два миллиграмма железа в день, однако, для того чтобы организм усвоил хотя бы один миллиграмм данного элемента, в суточном рационе человека должно быть около двадцати миллиграмм железа. Легче всего железо всасывается в пищевых продуктах животного происхождения (например, мясо, рыба, желток).

Причины железодефицитной анемии у детей

Частая нехватка железа в детском возрасте обусловлена бурным ростом ребенка. В этот период времени в организме малыша увеличивается объем крови и происходит напряженный обмен веществ. При этом потребность в железе возрастает, а приток его ограничен.

К наиболее частым причинам железодефицитной анемии относятся:

• наличие дефицита железа у матери во время беременности;
• недостаточное поступление железа в организм с пищей;
• повышенная потребность организма в железе;
• потери железа, превышающие физиологические;
• употребление продуктов питания, тормозящих всасывание железа;
• заболевания желудочно-кишечного тракта (например, гастрит , болезнь Крона , целиакия);
• нарушение транспорта железа;
• врожденные аномалии.

Причины железодефицитной анемии	Описание
Наличие дефицита железа у матери во время беременности	Дефицит железа у матери во время беременности приводит к недостаточному накоплению запасов железа в депо в период внутриутробного развития плода. Дефицит данного элемента у беременной может возникнуть по причине неправильного питания (например, вегетарианская диета ), многоплодной беременности, а также вследствие осложненного течения беременности. К осложнениям течения беременности относятся: фетоплацентарные кровотечения; желудочно-кишечные или носовые кровотечения; нарушение маточно-плацентарного кровообращения; синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности; токсикоз беременности; преждевременные роды.
Недостаточное поступление железа в организм с пищей	Алиментарная недостаточность железа является частой причиной развития железодефицитной анемии у ребенка. В большинстве случаев она развивается у новорожденных, находящихся на искусственном вскармливании неадаптированными молочными смесями, козьим или коровьим молоком . К первому году жизни ребенка нехватка железа может быть вследствие неправильного введения прикорма , вследствие неполноценного питания с преобладанием молочных и мучных продуктов или по причине недостаточного употребления в пищу мясных продуктов, по причине вегетарианства .
Повышенная потребность организма в железе	Существуют следующие периоды жизни, при которых возрастает потребность потребления запасов железа: беременность; период лактации ; период интенсивного роста ребенка; период полового созревания . Также организм ребенка может испытывать повышенную потребность в железе при воспалительных заболеваниях или вследствие длительного приема цианокобаламина . Последний используется в лечении B12-дефицитной анемии.
Потери железа, превышающие физиологические	Повышенное расходование железа может наблюдаться при различных хронических заболеваниях, сопровождающихся потерями крови или при обильных менструациях у девочек.
Употребление продуктов питания, тормозящих всасывание железа	Существуют определенные продукты питания, в состав которых входят особые активные вещества и микроэлементы, блокирующие всасывание железа в организм. К таким продуктам относятся молоко, сыр (содержат кальций и фосфат ), зеленые листовые овощи, чай (содержат полифенолы ), куриные яйца (в состав которых входит альбумин и фосфопротеин ), шпинат (содержащий оксолиновую кислоту и полифенолы ), а также кукуруза и цельные зерновые продукты (содержащие фитат ).
Заболевания ЖКТ	Вследствие патологических процессов в желудочно-кишечном тракте нарушается функция всасывания железа и его усвояемость. Существуют следующие заболевания и патологические процессы желудочно-кишечного тракта, на фоне которых, у детей может развиться железодефицитная анемия: синдром недостаточности всасывания; энтериты различного генеза (происхождения); резекция желудка с выключением двенадцатиперстной кишки; резекция тонкой кишки; различные врожденные аномалии желудочно-кишечного тракта.
Нарушение транспорта железа	Возникает вследствие следующих патологических процессов: снижения трансферрина за счет общего дефицита белка; наличие антител к трансферрину. Трансферрин – белок, выполняющий функцию переноса железа из мест его накопления.
Врожденные аномалии	Сюда можно отнести такие анатомические врожденные патологии как полипоз кишечника и дивертикул Меккеля.

Симптомы железодефицитной анемии у детей

На ранней стадии заболевания, как правило, отмечаются незначительные клинические изменения. Чаще всего одними из первых признаков железодефицитной анемии являются бледность кожных покровов и слизистых оболочек, а также голубые склеры глаз. Недостаток железа в клеточных ферментах вызывает трофические нарушения кожи и ее производных. Волосы ребенка становятся тонкими и сухими, отмечается их выпадение. Наблюдается заметное снижение эмоционального тонуса малыша. У ребенка отмечается частая слабость и утомляемость. Такие дети с трудом преодолевают физические нагрузки. В ответ на кислородное голодание реагирует и сердечно-сосудистая система. У ребенка появляется тахикардия и прослушивается систолический шум.

Помимо этого у ребенка могут наблюдаться такие симптомы как:

• плаксивость;
• капризность;
• легкая возбудимость;
• снижение или отсутствие аппетита;
• рвота после кормления;
• снижение остроты зрения ;
• поверхностный сон;
• тяга к непищевым компонентам (например, бумага, земля);
• матовость и ломкость ногтей;
• болезненные трещины в уголках рта;
• кариес (разрушение зубов);
• отставание в физическом и психомоторном развитии.

Диагностика железодефицитной анемии у детей

При микроскопическом исследовании крови типичными признаками железодефицитной анемии являются:

• снижение уровня гемоглобина и эритроцитов;
• слабая окрашенность эритроцитов (гипохромия);
• анизоцитоз (наличие в крови эритроцитов разного размера);
• пойкилоцитоз (наличие в крови эритроцитов разной формы).

В сложных для диагностики случаях необходимо проведение биохимического исследования крови, в результатах которого убедительным доказательством железодефицитной анемии будет снижение сывороточного железа и коэффициента трансферрина.

Лечение железодефицитной анемии у детей

Обычно при лечении анемии легкой степени лечащий врач ограничивается корректировкой питания ребенка. При тяжелой и среднетяжелой степени анемии дополнительно к диетотерапии назначается медикаментозное лечение, направленное на восстановление запасов железа в организме малыша.

Корректировка питания
После рождения единственным источником железа для ребенка является пища. Вот почему так велико значение естественного вскармливания, а также своевременного введения соков и прикормов. Ребенку до шести месяцев рекомендуется питаться исключительно материнским грудным молоком . В его состав входят все необходимые пищевые вещества, гормоны и ферменты, а самое главное высоко-биодоступная форма железа, при которой всасывание полезного микроэлемента достигает семидесяти процентов. Следует отметить, что при искусственном вскармливании процент всасывания железа составляет менее десяти.

Детям, страдающим железодефицитной анемией, прикорм необходимо вводить в пять – пять с половиной месяцев. Для начала это могут быть специальные детские каши, обогащенные железом, фруктовое пюре, соки и овощи. После шести месяцев в рацион питания следует ввести мясо.

Также в продуктах питания должны содержаться элементы, способствующие всасыванию железа, например, фолиевая кислота, витамины C и E, витамины группы B, цинк, магний, медь.

Медикаментозное лечение
Назначаются железосодержащие лекарственные препараты на срок не менее трех месяцев. Доза препарата и продолжительность лечения зависят от возраста ребенка, степени тяжести заболевания, а также от уровня дефицита железа в организме.

Наименование препарата	Способ применения и дозировка
Феррум Лек	Препарат назначается внутрь по половине или по одной мерной ложке (2,5 – 5 мл ) сиропа один раз в сутки, во время или после еды. Назначается одна или две мерные ложки (5 – 10 мл ) препарата один раз в сутки. Детям старше двенадцати лет препарат в виде жевательных таблеток следует принимать по одной – три штуки, в виде сиропа по две – шесть мерных ложек (10 – 30 мл ) один раз в сутки. Беременным женщинам препарат назначается в виде жевательных таблеток по две – четыре штуки в день. В виде сиропа необходимо принимать по четыре – шесть мерных ложек (20 – 30 мл ) один раз в сутки до нормализации уровня гемоглобина, после чего следует принимать по две мерных ложки (10 мл ) до конца беременности.
Мальтофер	Недоношенным детям препарат назначается внутрь в виде капель, по одной – две капли на килограмм массы тела один раз в сутки в течение трех – пяти месяцев. Детям в возрасте до одного года препарат назначается внутрь, в виде сиропа, по 2,5 – 5 мл (25 – 50 мг железа ) или в виде капель по 10 – 20 капель один раз в сутки. Детям от одного года до двенадцати лет препарат назначается внутрь, в виде сиропа, по 5 – 10 мл (50 – 100 мг железа ) или в виде капель по 20 – 40 капель, один раз в сутки. Детям старше двенадцати лет препарат назначается внутрь, в виде таблеток, по одной – три таблетки (100 – 300 мг ) один раз в сутки. Женщинам в период беременности препарат назначается внутрь, в виде таблеток, по две – три таблетки (200 – 300 мг ) один раз в сутки. Если у ребенка имеются нарушения всасывания железа, препараты вводятся парентеральным путем (внутривенно ).

После нормализации уровня гемоглобина прием препаратов железа продолжается еще в течение нескольких недель с целью пополнения запасов железа в организме.

Лечение железодефицитной анемии обычно проводится в амбулаторных условиях, однако при тяжелых формах анемии ребенок госпитализируется в отделение гематологии.

Гемолитическая анемия у детей

Гемолитические анемии представляют собой группу заболеваний, на фоне которых в организме человека образуется повышенный распад эритроцитов.

В среднем эритроциты живут в организме сто – сто двадцать дней, после чего происходит их разрушение в печени и селезенке. Каждый день примерно один процент красных кровяных клеток разрушается и замещается новыми эритроцитами, которые поступают в периферическую кровь из красного костного мозга. Данное равновесие постоянно обеспечивает неизменное количество эритроцитов в крови. Патологическое сокращение красных кровяных телец в крови приводит к тому, что красный костный мозг увеличивает свою активность в шесть – восемь раз. В результате в крови у такого больного наблюдается ретикулоцитоз, свидетельствующий о наличии гемолиза (повышенное разрушение эритроцитов).

В отличие от железодефицитной анемии гемолитические анемии протекают гораздо сложнее. Только правильно поставленный диагноз и своевременная медицинская помощь спасают жизнь ребенка.

Симптомы гемолитической анемии у детей

Для всех форм гемолитических анемий характерны острые кризы, проявляющиеся внезапным повышением температуры тела, желтушностью кожных покровов и слизистых оболочек, а также резким падением уровня гемоглобина.

Помимо этого у ребенка могут наблюдаться следующие симптомы:

• головокружение;
• общая слабость;
• снижение работоспособности;
• немотивированное скачкообразное повышение или понижение температуры тела;
• изменение цвета мочи (моча приобретает коричневатый или красноватый оттенок);
• подкожные кровоизлияния;
• изъязвления на нижних конечностях;
• башенная форма черепа, широкая переносица, высокое готическое небо, плотная увеличенная селезенка (характерно при наследственном сфероцитозе);
• оливковый оттенок кожи, бурый или черный цвет мочи (при дефиците глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы);
• выраженная бледность кожных покровов, умеренное увеличение печени и селезенки (при иммунной гемолитической анемии).

В норме при распаде эритроцитов и гемоглобина освобождается токсичный непрямой билирубин (желчный пигмент). В печени он соединяется с двумя молекулами глюкуроновой кислоты, превращается в прямой (обезвреженный) билирубин и выводится через желчные пути. Суть гемолитической анемии заключается в повышенном распаде эритроцитов, при котором поток непрямого билирубина резко возрастает, из-за чего печень не справляется с нагрузкой. В конечном итоге токсичный билирубин накапливается в органах, богатых липидами , таких как печень и головной мозг .

Диагностика гемолитической анемии у детей

У гемолитических анемий много общих признаков, но у каждой имеются свои специфические особенности. Именно они помогают поставить точный диагноз и выбрать правильную тактику лечения.

Гемолитический криз может быть спровоцирован приемом лекарства. Обычно это наблюдается у больных с дефицитом глюкозы-6-фосфат-дегидрогеназы. При проведении бензидиновой пробы в крови и моче ребенка обнаруживается свободный гемоглобин и продукты его распада. В клиническом анализе крови наблюдаются дегенеративные формы эритроцитов и их обломки – шизоциты. Как признак регенерации встречаются ядерные клетки красной крови – нормобласты. Типичен нейтрофилез (увеличение количества нейтрофилов).

Классическим примером гемолитической анемии также является наследственный сфероцитоз, при котором образуется дефект оболочки эритроцита. В общем анализе крови у таких больных наблюдается большое количество эритроцитов сферической формы с уменьшенным диаметром. Резко увеличивается число ретикулоцитов (молодых эритроцитов) со специфическим вкраплением в цитоплазме. Также снижена минимальная соматическая стойкость эритроцитов (клетки разрушаются при малом разведении физиологического раствора).

Если гемолитическая анемия носит иммунный характер, то для подтверждения диагноза необходимо провести реакцию Кумбса и АГА-пробу. При обнаружении в крови антител, осажденных на эритроцитах, анализ считается положительным.

Лечение гемолитических анемий у детей

С целью предотвращения почечной недостаточности при дефиците глюкозы-6-фосфат-дегидрогеназы больному ребенку внутривенно вводят концентрированный раствор глюкозы и мочегонных препаратов . При резком падении гемоглобина осуществляется переливание эритроцитарной массы.

Единственным радикальным методом лечения наследственного сфероцитоза является спленэктомия (удаление селезенки). Как правило, после проведения операции ребенок выздоравливает, а гемолитический криз больше никогда не повторяется.

Главным методом лечения при иммунной гемолитической анемии является глюкокортикоидная терапия (например, Преднизолон , Дексаметазон). При угрозе анемической комы экстренно осуществляют переливание отмытых эритроцитов.

B12-дефицитная анемия у детей

Заболевание системы крови, обусловленное нарушением кроветворения вследствие недостатка в организме витамина B12.

В норме витамин B12 попадает в организм с пищей. Достигнув желудка , витамин вступает в связь с так называемым внутренним фактором Кастла (гастромукопротеидом). Фактор Кастла способствует усвоению витамина B12, а также выступает в роли его защиты от негативного воздействия микрофлоры кишечника. Благодаря гастромукопротеиду витамин B12 доходит до нижнего отдела тонкого кишечника и беспрепятственно всасывается в его слизистый слой, после чего попадает в кровь.

С током крови витамин B12 поступает в:

• красный костный мозг, где участвует в образовании эритроцитов;
• печень, где осуществляется его депонирование;
• центральную нервную систему, где он принимает участие в синтезе миелиновой оболочки, которая окружает нервные волокна.

Причины B12-дефицитной анемии у детей

К основным причинам B12-дефицитной анемии у детей относятся:

• дисбиоз (изменение нормальной микрофлоры) кишечника вследствие развития патогенной флоры;
• недостаточное поступление витамина В12 с пищей;
• наличие гельминтов;
• дефицит фактора Кастла вследствие таких патологий как врожденные нарушения синтеза внутреннего фактора, атрофический гастрит;
• повышенная потребность в витамине B12, например, в период быстрого роста организма у детей, активно занимающихся спортом.

Симптомы B12-дефицитной анемии у детей

При В12-дефицитной анемии у детей наблюдаются следующие симптомы:

• слабость;
• бледность кожных покровов, нередко с желтушным оттенком (вследствие поражения печени);
• изменение консистенции и цвета языка (язык приобретает лакированную поверхность и ярко-красный цвет);
• ощущение жжения языка;
• чувство покалывания в руках и ногах;
• потеря обоняния;
• снижение массы тела;
• трудности при ходьбе и, как следствие, неровная походка;
• скованность движений;
• расстройство интеллекта;
• возможно увеличение в размерах печени и селезенки (гепатоспленомегалия).

Диагностика B12-дефицитной анемии у детей

В клиническом анализе крови характерными будут следующие показатели:

• снижение гемоглобина и количества эритроцитов;
• увеличение цветного показателя – выше 1,5;
• увеличение эритроцитов в размере (макроцитоз);
• включения в эритроцитах – тельца Жолли и кольца Кебота;
• наличие в крови различных форм эритроцитов (пойкилоцитоз);
• увеличение уровня лимфоцитов и ретикулоцитов.

В биохимическом анализе крови наблюдается снижение уровня витамина B12 и повышенное содержание билирубина.

Витаминотерапия
Для насыщения организма витамином B12 назначают препарат Цианокобаламин. Начальная доза препарата обычно составляет 30 – 50 мкг ежедневно или через день. Витамин вводится подкожно, внутримышечно или внутривенно. Курс витаминотерапии составляет пятнадцать дней. Поддерживающая доза препарата составляет 100 – 250 мкг, подкожно, один раз в две – четыре недели.

Диетотерапия
С целью пополнения запасов витамина B12 в организме назначается диета, при которой увеличивается потребление продуктов, богатых витамином В12.

Суточная норма потребления витамина B12 зависит от возраста ребенка.

Помимо этого для нормализации кишечной флоры могут быть назначены ферментные препараты (например, Фестал , Панкреатин). При наличии у ребенка глистных инвазий назначаются препараты для дегельминтизации (например, Фенасал).

Диагностика анемии у детей

Диагностика анемии у детей основывается на проведении следующих исследований:

• сбора анамнеза ;
• медицинского осмотра;
• лабораторных исследований;
• инструментальной диагностики.

Сбор анамнеза

В первую очередь осуществляется сбор анамнеза, то есть врач при помощи опроса получает определенные сведения о пациенте. Особое внимание уделяется вопросам питания ребенка. Врача обычно интересует, находится ли ребенок на искусственном вскармливании, либо кормится грудью, какую пищу получает и как часто. Помимо этого врач расспрашивает о наличии физиологических или патологических состояний, сопровождающихся кровопотерей (например, менструация у девочек, кровоточивость десен). Также собираются определенные сведения о родственниках пациента, например, была ли кому-то в семье произведена операция по удалению селезенки, имелись ли заболевания, которые сопровождались повышенной потерей крови или заболевания желудочно-кишечного тракта.

Медицинский осмотр

Осматривая ребенка, врач в первую очередь обращает внимание на цвет и состояние кожных покровов и слизистых оболочек пациента. При анемии нередко выявляется бледность или желтушность кожи, голубоватый оттенок склер. Также во время осмотра врач пальпирует (ощупывает) живот ребенка для выявления патологического увеличения в размере таких внутренних органов как печень и селезенка. Помимо этого пальпируются лимфатические узлы, на предмет их увеличения, определяется артериальное давление , пульс, количество дыхательных движений в минуту, а также выявляется, имеется ли у ребенка одышка.

Лабораторные исследования

Одним из основных методов диагностики анемии у детей является лабораторное исследование, которое называется клинический (общий) анализ крови. После рождения ребенка общий анализ крови осуществляется в обязательном порядке всем детям в возрасте один, три, шесть и девять месяцев.

Анализ проводится натощак, как правило, ранним утром, для того чтобы после процедуры ребенок мог покушать. Чаще всего кровь берется из кубитальной вены в области локтевого сгиба. В том случае если возраст ребенка слишком мал, и медицинский работник не в состоянии пропальпировать (нащупать) необходимую вену, тогда выбирается другое место забора крови (например, тыльная сторона ладони, голова, предплечье).

В общем анализе крови определяются следующие показатели:

• уровень гемоглобина и эритроцитов;
• концентрация и количество гемоглобина в эритроците;
• свойство и качественные характеристики гемоглобина;
• ретикулоциты;
• гематокрит (соотношение клеток крови к плазме);
• количество других форменных элементов крови (например, лейкоциты, тромбоциты).

Важнейшими показателями в клиническом анализе крови являются гемоглобин и эритроциты, так как значительное снижение их уровня говорит об имеющейся анемии.

Существуют следующие показатели нормального содержания эритроцитов (в одном литре крови) у детей:

• у новорожденных 4,3 – 7,6x10 в двенадцатой степени/л;
• в один месяц 3,8 – 5,6x10 в двенадцатой степени/л;
• в шесть месяцев 3,5 – 4,8x10 в двенадцатой степени/л;
• с одного года до двенадцати лет диапазон нормы эритроцитов составляет 3,5 – 4,76x10 в двенадцатой степени/л.

Существуют следующие нормы показателей гемоглобина у детей:

• в первые три дня жизни ребенка составляет 180 – 240 г/л;
• к первому месяцу норма гемоглобина в крови составляет 115 – 175 г/л;
• с шести месяцев до шести лет показатель гемоглобина в среднем равен 105 – 140 г/л;
• с семи до двенадцати лет диапазон нормы гемоглобина составляет 110 – 160 г/л.

Для определения количества гемоглобина в одном литре крови используют единицу измерения – грамм на литр (г/л).

Лабораторными критериями анемии для детей разных возрастных групп являются:

• снижение уровня гемоглобина менее ста г/л для детей в возрасте от одного месяца до пяти лет;
• снижение уровня гемоглобина менее 115 г/л для детей в возрасте от шести до одиннадцати лет;
• снижение уровня гемоглобина менее 120 г/л для детей в возрасте от двенадцати до четырнадцати лет.

Очень важен в клиническом анализе крови цветовой показатель – степень насыщения эритроцитов гемоглобином. В норме цветовой показатель равен 0,85 – 1,05. При таком показателе принято считать, что соотношение эритроцитов и гемоглобина в крови находится в пределах нормы, то есть красные кровяные тельца имеют нормальный окрас и называются нормохромными. Чрезмерно окрашенные (гиперхромные) эритроциты наблюдаются при увеличении цветного показателя (более 1,0). Если цветовой показатель меньше 0,8, то эритроциты окрашиваются недостаточно и носят название гипохромные.

Немаловажным является определение размера и формы эритроцита, так как некоторые виды анемий способны вызвать характерные изменения в параметрах красных кровяных телец. Нормальные эритроциты в диаметре имеют 7,2 – 8,0 мкм (микрометра). Клетки диаметра более 8,0 мкм называются макроциты, более 11мкм – мегалоциты, менее 7,0 – микроциты.

Также в клиническом анализе крови важно знать количество ретикулоцитов для определения ретикулоцитарного индекса. Последний указывает на степень усиления образования эритроцитов, что позволяет определить тяжесть анемии. В связи с этим выделяют арегенераторные, гипорегенераторные, норморегенераторные и гиперрегенераторные анемии.

В зависимости от величины цветного показателя, размера эритроцитов и количества ретикулоцитов можно приблизительно охарактеризовать тот или иной вид анемии.

Результаты анализов	Характерный вид анемии
нормохромия; в редких случаях макроцитоз; увеличение уровня ретикулоцитов; арегенераторная или гипорегенераторная форма;	Гипопластические (апластические ) анемии
нормохромия; микроцитоз (по форме – овалоцитарные, серповидноклеточные ); гиперрегенераторная форма;	Врожденные гемолитические анемии
нормохромия; нормоцитоз; гиперрегенераторная форма;	Острая постгеморрагическая анемия, аутоиммунная гемолитическая анемия
гиперхромия; макроцитоз или мегалоцитоз; пойкилоцитоз; снижение ретикулоцитов; снижение уровня лейкоцитов и тромбоцитов; повышение уровня лимфоцитов; гипорегенераторная форма;	B12-дефицитная анемия, фолиеводефицитная анемия
гипохромия; микроцитоз; пойкилоцитоз; гипорегенераторная форма.	Железодефицитная анемия

Если в общем анализе крови показатель концентрации гемоглобина не снижен, а у ребенка имеются клинические проявления анемии, производится биохимический анализ крови, где дополнительно исследуются такие показатели как трансферрин, ферритин, а также сывороточное железо.

При тяжелых видах анемии, а также для уточнения диагноза производят пункцию костного мозга с последующим исследованием содержимого под микроскопом и выведением результатов в форме таблицы (миелограмма).

Инструментальная диагностика

При анемии могут быть назначены следующие инструментальные методы исследования:

• ультразвуковое исследование органов брюшной полости, почек , органов малого таза;
• эндоскопическое исследование – осмотр желудка и кишечника при помощи фиброгастродуоденоскопии и колоноскопии;
• электрокардиография (ЭКГ) – исследование сердца , характеризующееся регистрацией электрических полей образующихся при работе сердца;
• компьютерная томография – послойное исследование органов и тканей с помощью рентгеновского излучения.

Профилактика анемии у детей

Профилактика анемии у детей должна проводиться еще до рождения ребенка на свет. Исследования показывают, что если у мамы во время беременности наблюдалась анемия, то у детей к первому году жизни значительно увеличивается риск развития анемии. Именно поэтому женщине во время беременности необходимо регулярно контролировать уровень гемоглобина и эритроцитов в анализах крови.

Немаловажную роль в профилактике анемии играет режим и качество питания будущих мам.

Во время беременности женщине рекомендуется употреблять в пищу такие продукты питания как:

• мясо;
• печень;
• свежие овощи и фрукты;
• яйца;
• шпинат;
• сушеные фрукты;
• орехи;
• каши (например, гречневая).

Также беременной женщине в сутки необходимо употреблять сто – сто двадцать грамм белка животного происхождения и около пятидесяти грамм жиров растительного происхождения. Что касается углеводов, то их количество в суточном рационе необходимо снизить до четырехсот грамм. Такой рацион обеспечивает организму беременной три тысячи калорий в сутки, что является достаточным для нее и плода.

После рождения до шести месяцев ребенка необходимо кормить грудью столько раз, сколько он захочет, в любое время дня и ночи. Противопоказано давать ребенку козье или коровье молоко, а также любую другую пищу или жидкость.

После шести месяцев ребенок в обязательном порядке должен получать дополнительные продукты, богатые железом (например, фруктовое пюре, соки, овощи, мясо, рыба). Однако следует помнить, что существуют определенные правила введения прикорма.

Можно выделить следующие правила введения прикорма:

• Необходимо соблюдать последовательность и постепенность ведения продуктов прикорма.
• Каждый вид прикорма необходимо начинать с одного наименее аллергенного продукта.
• В первый день введения прикорма ребенку дается четверть или половина чайной ложки продукта. Затем в течение недели объем прикорма постепенно увеличивается до возрастной нормы.
• Прикорм предлагается ребенку перед кормлением грудью .
• Новое блюдо прикорма лучше предлагать ребенку в первой половине дня. Это делается, для того чтобы потом (в течение оставшегося дня) отслеживать реакцию малыша на введенный продукт.
• При болях в животе, нарушении стула или появлении высыпаний на теле новый продукт следует отменить.
• Интервал между введением различных блюд должен составлять семь – десять дней.
• Не рекомендуется давать в один день более одного нового продукта.
• Блюда прикорма должны быть нежными и однородными по консистенции.
• Прикорм дается в теплом виде, из ложечки, в положение ребенка сидя.
• Прикорм вводится только здоровому ребенку.

Помимо этого раз в шесть месяцев ребенку рекомендуется производить забор крови для контроля гемоглобина. Обязательны ежедневные прогулки на свежем воздухе, нормализация сна, ограничение физической нагрузки. Важно не пропускать осмотры у педиатра на первом году жизни ребенка.

Особое внимание следует уделить недоношенным детям. Они, в свою очередь, нуждаются в специальном детском питании с повышенным содержанием железа и витаминов.

Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Анемию и анемический синдром, вызываемый многими причинами, можно упомянуть среди наиболее часто встречающихся патологических состояний, с которыми ежедневно приходится сталкиваться педиатрам общей практики. В эту группу входят различные заболевания и патологические состояния, характеризующиеся уменьшением содержания гемоглобина и/или эритроцитов в единице объема крови, приводящие к нарушению снабжения тканей кислородом. Применяются следующие лабораторные критерии анемии (Н. П. Шабалов, 2003). В зависимости от возраста детей уровень гемоглобина составляет:

• 0-1 сутки жизни — < 145 г/л;
• 1-14 дней жизни — < 130 г/л;
• 14-28 дней жизни — < 120 г/л;
• 1 мес — 6 лет — < 110 г/л.

Из всех анемий самой распространенной является железодефицитная (ЖДА), которая составляет примерно 80% от всех анемий. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в мире более 500 тыс. человек страдает ЖДА. Распространенность ЖДА у детей в России и развитых европейских странах составляет: около 50% — у детей младшего возраста; более 20% — у детей старшего возраста.

ЖДА — это клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающегося на фоне различных патологических (физиологических) процессов, и проявляющийся признаками анемии и сидеропении.

Железо — один из основных микроэлементов в организме человека. В норме в организме взрослого человека содержится 3-5 г железа в связанной форме. 70% общего количества железа входит в состав гемопротеинов. Железо в этих соединениях связано с порфирином. Основной представитель этой группы — гемоглобин (58% железа); также железо содержится в миоглобине (8%), цитохромах, пероксидазах, каталазах — до 4%. Железо входит и в состав негемовых ферментов (ксантиноксидаза, никотинамидадениндинуклеотид (НАДН)-дегидрогеназа, аконитаза, локализующиеся в митохондриях); транспортной формы железа (трансферрин, лактоферрин). Запасы железа в организме существуют в двух формах: в виде ферритина (до 70%) и гемосидерина (до 30%). Особенность распределения железа у детей младшего возраста заключается в том, что у них выше содержание железа в эритроидных клетках и меньше железа приходится на мышечную ткань.

Всасывание железа происходит преимущественно в двенадцатиперстной кишке и проксимальных отделах тощей кишки. В суточном рационе обычно содержится около 5-20 мг железа, а усваивается только около 1-2 мг в сутки. Степень абсорбции железа зависит как от его количества в потребляемой пище и биодоступности, так и от состояния желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

Легче абсорбируется железо в составе гема (мясные продукты) — 9-22%. Всасывание негемового железа определяется диетой и особенностями желудочно-кишечной секреции.

Особенно активно всасывание железа происходит из грудного молока, хотя его содержание в нем невелико — всего 1,5 мг в литре; биодоступность железа грудного молока составляет до 60%. Этому способствует особая форма, в которой оно представлено, — в виде железосодержащего белка лактоферрина. В молекуле лактоферрина определены два активных центра связывания ионов Fe 3+ . Лактоферрин в грудном молоке содержится в виде насыщенной и ненасыщенной форм. Соотношение форм лактоферрина меняется в зависимости от периода лактации. В течение первых 1-3 мес жизни превалирует насыщенная железотранспортная форма лактоферрина. Наличие специфических рецепторов к лактоферрину на эпителиальных клетках слизистой оболочки кишечника способствует адгезии с ними лактоферрина и более полной его утилизации. Кроме того, лактоферрин, связывая лишнее, не всосавшееся в кишечнике железо, лишает условно-патогенную микрофлору необходимого для ее жизнедеятельности микроэлемента и запускает неспецифические бактерицидные механизмы. Установлено, что бактерицидная функция иммуноглобулина A реализуется только в присутствии лактоферрина.

Физиологические потери железа с мочой, потом, калом, через кожу, волосы и ногти не зависят от пола и составляют 1-2 мг в сутки, у женщин во время менструации — 2-3 мг в сутки. У детей потеря железа составляет 0,1-0,3 мг в сутки, возрастая до 0,5-1,0 мг в сутки у подростков.

Ежедневная потребность детского организма в железе составляет 0,5-1,2 мг в сутки. У детей раннего возраста в связи с быстрыми темпами роста и развития наблюдается повышенная потребность в железе. В этот период жизни запасы железа быстро истощаются из-за усиленного его потребления из депо: у недоношенных детей к 3-му месяцу, у доношенных — к 5-6-му мес жизни. Для обеспечения нормального развития ребенка в суточном рационе новорожденного должно содержаться 1,5 мг железа, а у ребенка 1-3 лет — не менее 10 мг.

Дефицит железа у детей приводит к росту инфекционной заболеваемости органов дыхания и ЖКТ. Железо необходимо для нормального функционирования структур головного мозга, при его недостаточном содержании нарушается нервно-психическое развитие ребенка. Установлено, что у детей, имевших в младенчестве железодефицитную анемию, в возрасте 3-4 лет определяются нарушения передачи нервных импульсов от центров головного мозга к органам слуха и зрения из-за нарушения миелинизации и, как следствие этого, нарушение проводимости нервов.

Причины железодефицитных состояний у детей очень разнообразны. Основной причиной ЖДА у новорожденных считается наличие ЖДА или скрытого дефицита железа у матери во время беременности. К антенатальным причинам относят также и осложненное течение беременности, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения, синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности. Интранатальными причинами дефицита железа являются: фетоплацентарная трансфузия, преждевременная или поздняя перевязка пуповины, интранатальные кровотечения из-за травматических акушерских пособий или аномалий развития плаценты или пуповины. Среди постнатальных причин сидеропенических состояний на первое место выступает недостаточное поступление железа с пищей. При этом более всего страдают новорожденные, находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными молочными смесями, коровьим и козьим молоком. Другими постнатальными причинами ЖДА являются: повышенная потребность организма в железе; потери железа, превышающие физиологические; заболевания ЖКТ, синдром нарушенного кишечного всасывания; дефицит запасов железа при рождении; анатомические врожденные аномалии (дивертикул Меккеля, полипозы кишечника); употребление продуктов, тормозящих абсорбцию железа.

В группе риска всегда находятся недоношенные дети и дети, родившиеся с очень большой массой, дети с лимфатико-гипопластическим типом конституции.

У детей первого года жизни к дефициту железа чаще всего приводит несбалансированная диета, в частности вскармливание исключительно молоком, вегетарианство, недостаточное употребление мясных продуктов.

Распознать причину развития ЖДА в каждом конкретном случае чрезвычайно важно. Ориентация на нозологическую диагностику необходима, так как в большинстве случаев при лечении анемии можно воздействовать и на основной патологический процесс.

ЖДА проявляется общими симптомами. Один из главных и видимых признаков — бледность кожных покровов, слизистых оболочек, конъюнктив глаз. Обращают на себя внимание общая вялость, капризность, плаксивость, легкая возбудимость детей, снижение общего тонуса организма, потливость, отсутствие или снижение аппетита, поверхностный сон, срыгивание, рвота после кормления, понижение остроты зрения. Выявляются изменения со стороны мышечной системы: ребенок с трудом преодолевает физические нагрузки, отмечается слабость, утомляемость. У детей первого года жизни может наблюдаться регресс моторных навыков.

Во втором полугодии жизни и у детей старше года наблюдаются признаки поражения эпителиальной ткани — шершавость, сухость кожи, ангулярный стоматит, болезненные трещины в уголках рта, глоссит или атрофия слизистой оболочки ротовой полости, ломкость и тусклость волос, их выпадение, матовость и ломкость ногтей, разрушение зубов (кариес), отставание в физическом и психомоторном развитии.

В зависимости от степени тяжести заболевания выявляются симптомы поражения органов и систем: сердечно-сосудистой — в виде функционального шума в сердце, тахикардии; нервной системы — в виде головных болей, головокружений, обмороков, ортостатических коллапсов. Возможно увеличение размеров печени, селезенки. Со стороны ЖКТ наблюдается затрудненное глотание, вздутие кишечника, диарея, запоры, извращение вкуса — желание есть глину, землю.

Диагноз ЖДА ставится на основании клинической картины, лабораторных признаков анемии и дефицита железа в организме: гипохромная (цветовой показатель < 0,85) анемия различной степени тяжести, гипохромия эритроцитов, снижение средней концентрации гемоглобина в эритроците (менее 24 пг), микроцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов (в мазке периферической крови); уменьшение количества сидеробластов в пунктате костного мозга; уменьшение содержания железа в сыворотке крови (< 12,5 мкмоль/л); повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) более 85 мкмоль/л (показатель «голодания»); повышение уровня трансферрина в сыворотке крови, при снижении его насыщения железом (менее 15%); снижение уровня ферритина в сыворотке (< 15 мкг/л).

Лечение ЖДА

Лечение ЖДА у детей раннего возраста должно быть комплексным и базироваться на четырех принципах: нормализация режима и питания ребенка; возможная коррекция причины железодефицита; назначение препаратов железа; сопутствующая терапия.

Важнейшим фактором коррекции железодефицита является сбалансированное питание, и в первую очередь грудное вскармливание. Грудное молоко не только содержит железо в высокобиодоступной форме, но и повышает абсорбцию железа из других продуктов, употребляемых одновременно с ним. Однако интенсивные обменные процессы у грудных детей приводят к тому, что к 5-6-му мес жизни антенатальные запасы железа истощаются даже у детей с благополучным перинатальным анамнезом и малышей, вскармливаемых грудным молоком.

Из других продуктов питания наибольшее количество железа содержится в свиной печени, говяжьем языке, телячьих почках, яичном желтке, устрицах, бобах, кунжуте, морской капусте, пшеничных отрубях, гречке, фисташках, турецком горохе, персиках, овсяных хлопьях, шпинате, лесных орехах и др. ( ).

Абсорбцию железа тормозят танины, содержащиеся в чае, карбонаты, оксалаты, фосфаты, этилендиаминтетрауксусная кислота, используемая в качестве консерванта, антацидные препараты, тетрациклины. Аскорбиновая, лимонная, янтарная и яблочная кислоты, фруктоза, цистеин, сорбит, никотинамид усиливают всасывание железа.

Необходимы длительные прогулки на свежем воздухе, нормализация сна, благоприятный психологический климат, профилактика острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ), ограничение физической нагрузки. Питание ребенка должно быть сбалансированным и включать продукты, богатые железом, и вещества, усиливающие его всасывание в кишечнике. Детям, страдающим ЖДА, необходимо вводить прикорм на 2-4 нед раньше, чем здоровым. Введение мясного прикорма целесообразно начинать в 6 мес. Следует отказаться от введения в рацион ребенка таких каш, как манная, рисовая, толокняная, отдавая предпочтение гречневой, ячменной, просяной.

Однако эти меры недостаточны и не приводят к излечению ЖДА, поэтому основой терапии являются препараты железа. К основным из них, применяемым перорально, относятся: соединения трехвалентного железа — гидроксид-полимальтозный комплекс (полимальтозат железа), мальтофер, мальтофер фол, феррум лек и железо-протеиновый комплекс (железа протеин сукцинилат) — ферлатум; соединения двухвалентного железа — актиферрин, ферроплекс, тардиферон, гемофер, тотема, фумарат железа, ферронат.

Начинать терапию следует препаратами для приема внутрь и только при плохой их переносимости (тошнота, рвота, диарея), синдроме нарушенного всасывания, резекции тонкого кишечника и т. д. — препараты железа назначают парентерально. При назначении пероральных форм следует отдавать предпочтение неионным соединениям железа — протеиновый (ферлатум) и гидроксид-полимальтозный комплексы Fe 3+ (мальтофер, мальтофер фол, феррум лек). Эти соединения имеют большую молекулярную массу, что затрудняет их диффузию через мембрану слизистой кишечника. Они поступают из кишечника в кровь в результате активного всасывания. Это объясняет невозможность передозировки препаратов в отличие от солевых соединений железа, всасывание которых происходит по градиенту концентрации. Взаимодействия их с компонентами пищи и лекарственными препаратами не происходит, что позволяет использовать неионные соединения железа, не нарушая режим питания и терапии сопутствующей патологии. Их применение существенно снижает частоту развития побочных эффектов, обычно наблюдаемых при назначении пероральных препаратов железа (тошнота, рвота, диарея, запоры и др.). Кроме того, у детей раннего возраста большое значение имеет лекарственная форма препарата. В этом возрасте удобно использовать капли и сиропы, что обеспечивает в том числе возможность точного дозирования препаратов и не вызывает негативного отношения ребенка.

При назначении любых препаратов железа необходимо рассчитывать индивидуальную потребность в нем для каждого пациента, исходя из того, что оптимальная суточная доза элементарного железа составляет 4-6 мг/кг. Среднесуточная доза железа при лечении ЖДА составляет 5 мг/кг. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку объем всасывания железа не увеличивается.

Применение парентеральных препаратов железа показано для быстрого достижения эффекта при анемии тяжелой степени; патологии ЖКТ, сочетающейся с нарушением всасывания; неспецифическом язвенном колите; хроническом энтероколите; при тяжелой непереносимости оральных форм препаратов. На сегодняшний день в Российской Федерации для внутривенного введения разрешен только один препарат — венофер (сахарат железа), для внутримышечного может использоваться феррум лек.

Необходимо помнить, что у детей раннего возраста дефицит железа никогда не бывает изолированным и часто сочетается с недостаточностью витаминов С, В 12 , В 6 , РР, А, Е, фолиевой кислоты, цинка, меди и др. Это связано с тем, что алиментарная недостаточность и нарушенное кишечное всасывание, приводящие к дефициту железа, влияют и на насыщаемость данными микронутриентами. Поэтому в комплексную терапию ЖДА необходимо включать поливитаминные препараты.

Об эффективности терапии ЖДА можно судить уже через 7-10 дней по увеличению ретикулоцитов в 2 раза по сравнению с исходным количеством (так называемый ретикулоцитарный криз). Также оценивается прирост гемоглобина, который должен составлять 10 г/л и более в неделю. Соответственно, достижение целевого уровня гемоглобина наблюдается в среднем через 3-5 нед от начала терапии в зависимости от тяжести анемии. Однако лечение препаратами железа должно проводиться в достаточных дозах и длительно (не менее 3 мес) даже после нормализации уровня гемоглобина, с тем чтобы пополнить запасы железа в депо.

Противопоказаниями к назначению препаратов железа являются:

• отсутствие лабораторного подтверждения дефицита железа;
• сидероахрестические анемии;
• гемолитические анемии;
• гемосидероз и гемохроматоз;
• инфекция, вызванная грамотрицательной флорой (энтеробактерии, синегнойная палочка, клебсиелла).

При развитии тяжелых анемий, сопровождаемых угнетением эритропоэза и снижением продукции эритропоэтина, показано назначение препаратов рекомбинантного человеческого эритропоэтина (рчЭПО). Особое значение имеет применение рчЭПО при развитии ранней анемии недоношенных, которая развивается на втором месяце жизни и встречается, по данным различных авторов, в 20-90% случаев. Назначение препаратов рчЭПО (рекормон, эпрекс, эпокрин) приводит к резкой активизации эритропоэза и, как следствие, к значительному возрастанию потребностей в железе.

Поэтому применение рчЭПО является показанием к назначению препаратов железа, как правило, парентеральных. В настоящее время в Российской Федерации разрешены к применению a- и b-эпоэтины, которые вошли в список дополнительного лекарственного обеспечения. Назначeние рчЭПО позволяет в большинстве случаев избежать гемотрансфузий, при которых велика вероятность осложнений (трансфузионные реакции, сенсибилизация и пр.). Предпочтительным способом введения препаратов рчЭПО, особенно в раннем детском возрасте, является подкожный. Подкожный способ введения более безопасный и экономичный, так как для достижения эффекта необходимы меньшие дозы, чем при внутривенном введении. До недавнего времени в странах Евросоюза и в Российской Федерации для лечения гипорегенераторных анемий у детей использовались в основном β-эритропоэтины, которые при подкожном введении не вызывали значимых побочных реакций в отличие от a-эритропоэтинов, при подкожном введении которых был велик риск развития красноклеточной аплазии. Наиболее широкое распространение среди β-эритропоэтинов получил препарат рекормон (Ф. Хоффманн-Ля Рош), который удобен в применении и приводит к быстрому повышению уровня эритроцитов и ретикулоцитов, не влияя на лейкопоэз, повышает уровень гемоглобина, а также скорость включения железа в клетки.

С 2004 г. в европейских странах разрешено подкожное введение a-эритропоэтинов, среди которых в нашей стране наиболее часто используются эпрекс (Янсен-Силаг) и эпокрин (Сотекс-ГосНИИ ОЧБ).

Целью лечения рчЭПО является достижение показателей гематокрита 30-35% и устранение необходимости переливаний крови. Значения целевой концентрации гемоглобина могут варьировать в зависимости от дней и месяцев жизни ребенка, однако не могут быть ниже 100-110 г/л. В зависимости от дозы целевые значения концентрации гемоглобина и гематокрита достигаются примерно через 8-16 нед лечения рчЭПО.

С целью профилактики ЖДА рчЭПО назначается недоношенным новорожденным, родившимся с массой тела 750-1500 г до 34-й недели беременности.

Лечение эритропоэтином должно начинаться как можно раньше и продолжаться 6 нед. Препарат рекормон вводят подкожно в дозе 250 МЕ/кг 3 раза в неделю. Однако необходимо учитывать, что чем меньше возраст ребенка, тем более высокие дозы эритропоэтина ему требуются, поэтому доза может быть увеличена.

Как было сказано выше, терапия рчЭПО приводит к резкому возрастанию потребления железа, поэтому в большинстве случаев, особенно у недоношенных детей, одновременно с повышением гематокрита снижается содержание ферритина в сыворотке. Быстрое расходование запасов железа в организме может привести к ЖДА. Поэтому всем больным, получающим терапию рчЭПО, показано назначение препаратов железа. Терапия препаратами железа должна продолжаться до нормализации уровня сывороточного ферритина (не менее 100 мкг/мл) и насыщения трансферрина (не менее 20%). Если концентрация ферритина в сыворотке сохраняется стойко ниже 100 мкг/мл или есть другие признаки дефицита железа, дозу железа следует увеличить, в том числе с использованием парентеральных препаратов.

Профилактика ЖДА у детей раннего возраста включает в себя: антенатальную (правильный режим и питание беременной, своевременное выявление и лечение анемии беременной, превентивное назначение препаратов железа женщинам из групп риска по развитию ЖДА); постнатальную (соблюдение гигиенических условий жизни ребенка, длительное грудное вскармливание и своевременное введение прикормов, адекватный выбор смеси для детей, находящихся на смешанном и искусственном вскармливании, профилактика развития у ребенка рахита, гипотрофии и ОРВИ). В профилактическом назначении препаратов железа нуждаются:

• женщины репродуктивного возраста, страдающие обильными и длительными менструальными кровотечениями;
• постоянные доноры;
• беременные, особенно повторные беременности, следующие с коротким интервалом;
• женщины с дефицитом железа в период лактации.

Профилактическое назначение препаратов железа показано детям из групп риска по развитию ЖДА:

• недоношенные дети (с 2-месячного возраста);
• дети от многоплодной беременности, осложненных беременностей и родов;
• крупные дети с высокими темпами прибавки массы и роста;
• дети с аномалиями конституции;
• страдающие атопическими заболеваниями;
• находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными смесями;
• с хроническими заболеваниями;
• после кровопотерь и хирургических вмешательств;
• с синдромом мальабсорбции.

Доза железа, назначаемого с профилактической целью, зависит от степени недоношенности ребенка:

• для детей с массой тела при рождении менее 1000 г — 4 мг Fe /кг/день;
• для детей с массой тела при рождении от 1000 до 1500 г — 3 мг Fe/кг/день;
• для детей с массой тела при рождении от 1500 до 3000 г — 2 мг Fe/кг/день.

Значимость проблемы ЖДА у детей раннего возраста обусловлена ее большой распространенностью в популяции и частым развитием при различных заболеваниях, что требует постоянной настороженности врачей любых специальностей. Тем не менее на современном этапе в арсенале врача имеется достаточно диагностических и лечебных возможностей для раннего выявления и своевременной коррекции сидеропенических состояний.

Литература

1. Анемии у детей/под ред. В. И. Калиничевой. Л.: Медицина, 1983. 360 с.
2. Анемии у детей: диагностика и лечение/под ред. А. Г. Румянцева, Ю. Н. Токарева. М., 2000. 128 с.
3. Аркадьева Г. В. Диагностика и лечение железодефицитных анемий. М., 1999. 59 с.
4. Белошевский В. А. Железодефицит у взрослых, детей и беременных. Воронеж, 2000. 121 с.
5. Борисова И. П., Скобин В. Б., Павлов А. Д. Раннее назначение рекомбинантного эритропоэтина у недоношенных детей/7-й Национальный конгресс «Человек и лекарство». М., 2000. С. 125.
6. Вахрамеева С. Н., Денисова С. Н. Латентная форма железодефицитной анемии беременных женщин и состояние здоровья их детей//Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1996. № 3. С. 26-29.
7. Дворецкий Л. И., Воробьев П. А. Дифференциальный диагноз и лечение при анемическом синдроме. М.: Ньюдиамед, 1994. 24 с.
8. Дворецкий Л. И. Железодефицитные анемии//Русский медицинский журнал. 1997. № 19. С. 1234-1242.
9. Идельсон Л. И. Гипохромные анемии. М.: Медицина, 1981. 190 с.
10. Казакова Л. М., Макрушин И. М. Иммунитет при дефиците железа// Педиатрия. 1992. № 10-12. С. 54-59.
11. Казюкова Т. В., Самсыгина Г. А., Левина А. А. Дефицит железа у детей: проблемы и решения//Consilium medicum. 2002. С. 17-19.
12. Малаховский Ю. Е., Манеров Ф. К., Сарычева Е. Г. Легкая форма железодефицитной анемии и латентный дефицит железа — пограничные состояния у детей первых двух лет жизни//Педиатрия. 1988. № 3. С. 27-34.
13. Папаян А. В., Жукова Л. Ю. Анемии у детей: руководство для врачей. СПб.: Питер, 2001. 382 с.
14. Пригожина Т. А. Эффективность рекомбинантного эритропоэтина в комплексной профилактике и лечении ранней анемии недоношенных: автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 2001. 19 с.
15. Румянцев А. Г., Морщакова Е. Ф. Павлов А. Д. Эритропоэтин. Биологические свойства. Возрастная регуляция эритропоэза. Клиническое применение. М., 2002. С. 137-144; 266-270.
16. Румянцев А. Г., Морщакова Е. Ф., Павлов А. Д. Эритропоэтин в диагностике, профилактике и лечении анемий. М., 2003. 568 с.
17. Сергеева А. И., Султанова К. Ф., Левина А. А. и др. Показатели метаболизма железа у беременных женщин и детей раннего возраста//Гематология и трансфузиология. 1993. № 9-10. С. 30-33.
18. Тетюхина Л. Н., Казакова Л. М. Профилактика дефицита железа как мера по снижению заболеваемости детей//Педиатрия. 1987. № 4. С. 72-73.
19. Dallman P. R., Looker A. C., Johnson C. L. et al. Iron Nutrition in Health and Disease. Eds. Hallberg L., Asp N. G. Libbey; London. 1996; 65-74.
20. Messer Y., Escande B. Erytropoietin and iron in the anemia of prematurity. TATM 1999; 15-17.
21. Ohls R. K. The use of erythropoetin in neonatoles//Clin Perinatol. 2000; 20 (3): 681-696.
22. Ulman J. The role of erythropoietin in erythropoiesis regulation in fetuses and newborn infants//Ginekol. Pol. 1996; 67:205-209.

Л. А. Анастасевич , кандидат медицинских наук
А. В. Малкоч , кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

И. Н. Захарова, Н. А. Коровина, А.Л.Заплатников, Н.Е.Малова

Целью терапии железодефицитной анемии (ЖДА) является устранение дефицита железа и восстановление его запасов в организме. Добиться этого можно только при ликвидации причины, лежащей в основе ЖДА в организме.

Основные принципы лечения ЖДА сформулированы Л.И.Идельсоном в 1981 г.:

Возместить дефицит железа без лекарственных железосодержащих препаратов невозможно.

Терапия ЖДА должна проводиться преимущественно препаратами железа для перорального приема.

Терапия ЖДА не должна прекращаться после нормализации уровня гемоглобина.

Гемотрансфузии при ЖДА должны проводиться только строго по жизненным показаниям.

Ранее существовало мнение, что дефицит железа можно устранить назначением диеты, содержащей яблоки, гречневую крупу, гранаты и другие продукты растительного происхождения, содержащие железо. Однако в 60-е гг. ХХ века исследователями было доказано, что железо, содержащееся в продуктах в виде гема (мясо, печень, рыба), лучше усваивается в организме, чем из других соединений. Около 90% железа всасывается в 12-перстной кишке, остальное – в верхнем отделе тощей кишки. При железодефицитных состояниях абсорбционная поверхность тонкого кишечника увеличивается. Железо всасывается в 2-х формах:

гемовой (10%), источниками которой являются гемоглобин и миоглобин, входящие в состав продуктов животного происхождения (мясо, рыба, птица, печень) (табл. 1);

негемовой (90%), источниками которой являются продукты растительного происхождения (овощи, фрукты, злаки) (табл. 2).

Количество железа, поступающее в течение суток с пищей, содержит около 10–12 мг железа (гемовое + негемовое), но только 1–1,2 мг микроэлемента из этого количества абсорбируется. Установлено, что биодоступность гемового железа в пищевых продуктах более высокая, чем из негемовых соединений, и составляет 25–30%.

Большая часть поступающего с пищей железа представлена негемовой формой. Биодоступность железа из злаковых, бобовых, клубневых, овощей и фруктов значительно ниже, чем из гемовых соединений, и во многом зависит от преобладания в рационе факторов, ингибирующих либо потенцирующих кишечную ферроабсорбцию (табл. 3).

Несмотря на высокое содержание железа в части продуктов растительного происхождения, они не в состоянии обеспечить им организм ребенка. Присутствующие в продуктах питания растительного происхождения вещества (танины, фитины, фосфаты) образуют с Fe (III) нерастворимые соединения и выводятся с калом. Имеются также сведения о неблагоприятном влиянии на абсорбцию железа пищевых волокон, которыми богаты крупы, свежие овощи, фрукты. В кишечнике пищевые волокна практически не перевариваются, железо фиксируется на их поверхности и выводится с калом. Напротив, повышают биодоступность железа аскорбиновая кислота, животный белок (мясо, рыба), которые увеличивают абсорбцию микроэлемента. Необходимо отметить также, что продукты из мяса, печени, рыбы, в свою очередь, увеличивают всасывание железа из овощей и фруктов при одновременном их применении.

Полноценная и сбалансированная по основным ингредиентам диета позволяет лишь «покрыть» физиологическую потребность организма в железе, но не устранить его дефицит.

Естественной профилактикой ЖДА у детей первых месяцев жизни является исключительно грудное вскармливание до 4–6 мес. Известно, что концентрация железа в женском молоке составляет всего 0,2–0,4 мг/л, однако абсорбция железа из него достигает 50%, что обеспечивает потребность ребенка первых 4–6 мес. К моменту удвоения массы тела ребенка (5–6 мес) антенатальные запасы железа в его организме истощаются.

С целью профилактики ЖДА при искусственном вскармливании целесообразно у детей, относящихся к группе риска по развитию ЖДА, использовать смеси, обогащенные железом. Они назначаются доношенным детям, относящимся к группе риска (из двойни, тройни, имеющих большую прибавку в массе), начиная с 3–5 мес жизни, а недоношенным – с 1,5–2 мес. Содержание железа в смесях для искусственного вскармливания детей первого полугодия жизни составляет 3–5–8 мг/л смеси, а для детей второго полугодия – 10–14 мг/л.

Включение в питание детей продуктов прикорма, обогащенных железом (фруктовые соки, фруктовые и овощные пюре, инстантные каши), заметно повышает количество железа, поступающего с пищей в организм ребенка.

Детям в возрасте 4–6 мес, находящимся на грудном вскармливании, и младенцам после 6 мес жизни, не получающим обогащенное железом питание, целесообразно назначать препараты железа в профилактической дозе 1–2 мг/кг/день до 12–18 мес жизни.

ЖДА у детей раннего возраста связывают с ранним использованием в пищу коровьего или козьего молока, содержащего высокий уровень белка. Следует отметить, что развитие ЖДА у этих детей связано не только с низким уровнем железа в коровьем молоке, плохим его усвоением, но и потерей железа за счет микродиапедезных кишечных кровотечений. Многочисленными исследованиями отмечена взаимосвязь между количеством употребляемого неадаптированного продукта (молока, кефира) и степенью выраженности микродиапедезных кишечных кровопотерь у младенцев. Отмечено, что чувствительность к неадаптированным продуктам уменьшается с возрастом и после 2-х лет жизни микродиапедезных кишечных кровотечений на фоне приема коровьего молока не отмечается. Механизм, лежащий в основе повышенной экскреции гемоглобина с калом на фоне приема неадаптированных молочных продуктов, у детей раннего возраста точно не известен. Часть авторов связывают микродиапедезные кишечные кровотечения с непереносимостью белков коровьего молока.

Выбору препарата для коррекции ЖДА придается особое значение, поскольку длительность лечения может составлять от нескольких недель до нескольких месяцев. При этом важны не только эффективность, но и отсутствие побочных эффектов и осложнений, приверженность к проводимой терапии, особенно в педиатрической практике.

В настоящее время все препараты железа разделяют на две группы (табл. 4):

ионные железосодержащие препараты (солевые, полисахаридные соединения железа);

неионные соединения, к которым относятся препараты, представленные гидроксид-полимальтозным комплексом (ГПК) трехвалентного железа.

Терапия железодефицитных состояний должна быть направлена на устранение причины и одновременное восполнение дефицита железа лекарственными Fe-содержащими препаратами.

Терапия железодефицитных состояний должна проводиться преимущественно препаратами железа для приема внутрь.

Пероральный прием препаратов Fe:

повышает уровень гемоглобина только на 2–4 дня позже, чем при парентеральном введении;

в отличие от парентерального крайне редко приводит к серьезным побочным эффектам;

даже при неправильно установленном диагнозе не приводит к развитию гемосидероза.

Парентеральное введение препаратов железа показано лишь по специальным показаниям (синдром нарушенного кишечного всасывания, состояние после обширной резекции тонкого кишечника).

Требования к препаратам железа для приема внутрь, применяемым в детской практике:

хорошая биодоступность;

высокая безопасность;

приятные органолептические свойства;

различные лекарственные формы, удобные для пациентов всех возрастов;

комплаентность.

Детям раннего возраста предпочтительно назначение железосодержащих препаратов, выпускаемых в форме капель, сиропа. Хороши для детей этой возрастной группы Актиферрин (капли, сироп), Мальтофер (капли, сироп), Феррум Лек (сироп), Гемофер (капли) (табл. 5).

Для детей подросткового возраста лучше всего назначать препараты железа типа Феррум Лека (жевательные таблетки) или Тардиферона и Ферроградумента, которые медленно всасываются, обеспечивая пролонгированную и равномерную абсорбцию медикаментозного железа в кишечнике. Как правило, эти препараты хорошо переносятся больными.

После выбора железосодержащего препарата и способа его применения необходимо определить ежедневную суточную дозу лекарственного средства и кратность приема (табл. 6).

Препараты железа (III) – ГПК используются у детей с ЖДА разного возраста в терапевтической дозе 5 мг/кг/сут.

При латентном дефиците железа все препараты железа используются в половинной терапевтической дозе.

Профилактические дозы препаратов железа:

для детей до 3 лет – 1–1,5 мг/кг/сут;

для детей старше 3 лет – 1/2 суточной терапевтической дозы.

Известно, что лечение солевыми препаратами может сопровождаться расстройствами стула, в связи с чем терапию препаратами двухвалентного железа необходимо начинать с дозы, равной 1/4–1/2 от расчетной терапевтической, с последующим постепенным достижением полной дозы в течение 7–14 дней. Темп «постепенного наращивания» дозы до терапевтической зависит как от выраженности дефицита железа, так и от состояния желудочно-кишечного тракта и индивидуальной переносимости препарата. Данная методика позволяет подобрать индивидуальную дозу в зависимости от переносимости и снизить риск побочных эффектов терапии солевыми препаратами железа.

Хорошо известно, что солевые препараты железа в просвете кишечника взаимодействуют с компонентами пищи, лекарствами, затрудняя абсорбцию железа. В связи с этим солевые препараты железа рекомендуют назначать за 1 ч до приема пищи. Назначение препаратов Fe (III) – ГПК не требует применения методики постепенного наращивания дозы. Препараты этой группы назначаются сразу в полной дозе вне зависимости от еды, поскольку пища не влияет на их абсорбцию.

Терапевтический эффект при пероральном приеме железа появляется постепенно. Вначале отмечается клиническое улучшение и лишь спустя некоторое время происходит нормализация гемоглобина. Первым положительным клиническим признаком, появляющимся при лечении препаратами железа, является исчезновение или уменьшение мышечной слабости. Последнее обусловлено тем, что железо входит в состав ферментов, участвующих в сокращении миофибрилл. На 10–12 день от начала лечения повышается содержание ретикулоцитов в периферической крови. Повышение гемоглобина может быть постепенным либо скачкообразным. Чаще всего начало подъема уровня гемоглобина происходит на 3–4 нед от начала терапии. Как показали многочисленные исследования, исчезновение клинических проявлений заболевания отмечается к 1–2 мес терапии, а исчезновение тканевой сидеропении наступает на 3–6 мес лечения. Суточная доза элементарного железа после нормализации уровня гемоглобина должна соответствовать 1/2 терапевтической дозы (табл. 7). Раннее прекращение лечения препаратами железа, как правило, приводит к рецидивам ЖДА. Длительность основного курса лечения препаратами железа составляет 6–10 нед в зависимости от степени тяжести выявленной железодефицитной анемии. Продолжительность профилактического курса препаратами железа с целью создания депо железа в организме составляет:

при анемии легкой степени – 1,5–2 мес;

при анемии средней степени – 2 мес;

при анемии тяжелой степени – 2,5–3 мес.

Критерии эффективности лечения препаратами железа:

появление ретикулоцитарного криза на 7–10 день лечения;

прирост уровня гемоглобина – 10 г/л в неделю;

Рефрактерность железодефицитной анемии обусловлена неадекватностью назначаемой терапии или анемией, не связанной с дефицитом железа!

Парентеральные препараты при лечении железодефицитной анемии должны использоваться только по строгим показаниям!

Показания к парентеральному введению препаратов железа:

Синдром укороченной тонкой кишки.

Синдром нарушенного всасывания.

Неспецифический язвенный колит.

Хронический энтероколит.

Парентеральные препараты лучше использовать не ежедневно, а с интервалом в 1–2 дня. При этом в первые 1–3 введения можно использовать половинную дозу.

Учитывая длительность проведения ферротерапии, выбор препаратов для коррекции ЖДА у детей раннего возраста требует особого внимания. Как солевые препараты железа, так и препараты Fe(III) - ГПК полимальтозного комплекса являются эффективными при терапии ЖДС. Побочные и нежелательные явления при пероральной ферротерапии ЖДА в основном связаны с превышением рекомендуемых доз и чаще проявляются диспепсией. Побочные реакции и нежелательные эффекты, которые могут развиться при ферротерапии у детей, суммированы в таблице 8.

Парентеральные препараты железа должны применяться только строго по специальным показаниям.

Переливания крови или эритроцитарной массы при ЖДА проводятся крайне редко и строго по жизненным показаниям. Критериями для гемотрансфузии является снижение гемоглобина ниже критического уровня в сочетании с признаками нарушения центральной гемодинамики, геморрагического шока, анемической прекомы, гипоксического синдрома (табл. 9). Гемотрансфузия может проводиться и при значениях гемоглобина и гематокрита выше критических, если имеет место массивная острая кровопотеря.

Эффект от гемотрансфузий при ЖДА кратковременный. Отмечено отрицательное влияние гемотрансфузий на эритропоэз. К тому же сохраняется высокий риск трансфузионного инфицирования реципиента. При наличии витальных показаний для заместительной гемотрансфузии предпочтение отдается эритроцитарной массе или отмытым эритроцитам из расчета 10–15 мл/кг массы. Детям старшего возраста обычно переливают от 150 до 250 мл. Цельную кровь в последние годы в педиатрической практике не используют.

Профилактика ЖДА у детей включает:

1. Антенатальную профилактику:

всем женщинам во второй половине беременности целесообразно профилактическое назначение пероральных ферропрепаратов или поливитаминов, обогащенных железом.

2. Постнатальную профилактику:

естественное вскармливание со своевременным введением прикорма (мясное пюре с 6–7 мес);

детям, находящимся на искусственном вскармливании, с 2–3 мес введение смесей, обогащенных железом (12 мг/л);

недоношенным, детям от многоплодной беременности, родившимся с крупной массой тела, имеющим бурные темпы массо-ростовой прибавки, с 3-го мес до конца первого полугодия рекомендуется профилактический прием препаратов железа в дозе, равной 1/3–1/2 суточной терапевтической дозы элементарного железа (1,0–1,5 мг/кг/сут).

Вакцинация детей с ЖДА проводится после нормализации уровня гемоглобина.

Снятие с диспансерного учета осуществляется через год.

И. Н. Захарова
Н. А. Коровина , доктор медицинских наук, профессор
А. Л. Заплатников , доктор медицинских наук, профессор
Н. Е. Малова , кандидат медицинских наук
РМАПО , Москва

Железодефицитная анемия у детей – это клинический синдром, который развивается при условии острого дефицита в детском организме железа. На фоне этого в крови понижается уровень гемоглобина, что приводит к развитию сопутствующих осложнений.

Клиническая картина этого синдрома носит скорее неспецифический характер, поэтому при первых же сторонних признаках следует обращаться к педиатру. В дальнейшем, если анализ крови подтвердить развитие ЖДА, ребёнка направляют на дальнейшее лечение к гематологу.

При условии, что терапевтические мероприятия будут начаты своевременно, осложнений можно избежать. В обратном случае могут диагностироваться серьёзные осложнения. В самых сложных случаях может понадобиться сестринский процесс при железодефицитной анемии.

Лечение основывается на консервативных методах, в более редких случаях проводится переливание эритроцитарной массы. Самостоятельно сопоставлять симптомы и лечение нельзя, так как это может привести к непоправимым последствиям.

Этиология

Согласно нормам ВОЗ, ежедневная физиологическая потребность детского организма в железе составляет 0,5-1,2 мг в сутки. В том случае, если систематически будет присутствовать дефицит этого вещества, то есть ниже минимальной нормы, развивается железодефицитная анемия. Следует отметить и то, что такого типа диагностируется у детей раннего возраста и даже грудничков.

В целом следует выделить такие причины железодефицитной анемии у детей:

• незрелость кроветворной системы – такой этиологический фактор чаще всего является причиной анемии у детей до года;
• наличие инфекционных или онкологических заболеваний;
• несбалансированное питание, то есть такое, при котором в рационе малыша недостаточно витаминов и минералов;
• сильные кровопотери при оперативных вмешательствах;
• внутренние кровотечения, которые могут быть спровоцированы травмой или некоторыми заболеваниями;
• тяжёлые хронические заболевания;
• глистные инвазии;
• обильные выделения при месячных;
• гормональная перестройка организма;
• частые инфекционные или вирусные заболевания;
• врождённые патологии, которые приводят к нарушению впитывания полезных веществ, в том числе и железа.

Кроме этого, следует выделить этиологию синдрома ЖДА врождённого характера:

• наличие ЖДА у матери;
• сильные кровотечения во время беременности или родов;
• многоплодная беременность.

Отдельно следует выделить причины анемии, которые обусловлены рационом:

• голодание;
• соблюдение диеты, которая неоправдана по медицинским показателям;
• вегетарианство;
• позднее введение прикорма;
• искусственное вскармливание или ранний переход на него.

Родителям следует понимать, что питание для детей обязательно должно быть сбалансированным правильно, то есть содержать в себе все необходимые для детского возраста витамины и минералы. Соблюдение диет, а тем более ограничение рациона ребёнка путём исключения из него продуктов животного происхождения, если это не требуется по медицинским показателям, строго запрещено.

Классификация

Выделяют три стадии развития детской железодефицитной анемии:

• прелатентный – уровень гемоглобина остаётся в норме, однако постепенно снижается активность кишечных ферментов, что, в итоге, приводит к ухудшению всасывания железа из поступающих в организм продуктов;
• скрытая или латентная стадия – в сыворотке крови диагностируется дефицит железа;
• стадия клинических проявлений – на этом этапе наблюдается острая нехватка железа в организме, уровень гемоглобина ниже нормы.

Ярко выраженные признаки ЖДА присутствуют только на последних стадиях развития патологического процесса.

По характеру тяжести развития этого синдрома выделяют 4 стадии:

• лёгкая;
• средняя;
• тяжёлая;
• сверхтяжёлая.

Установить точно, какая форма и стадия развития ЖДА имеет место, может только квалифицированный врач путём проведения необходимых диагностических мероприятий.

Симптоматика

Как уже было сказано выше, на начальных этапах развития патологического процесса клинические признаки отсутствуют. Нарушение может быть обнаружено только при прохождении ребёнком планового медицинского осмотра или проведения диагностики относительно другого заболевания.

В целом железодефицитная анемия характеризуется следующими клиническими признаками:

• бледность кожных покровов и слизистых;
• слабость, нарастающее недомогание;
• апатичное состояние, ребёнок почти всегда хочет спать;
• головные боли, головокружение;
• шум в ушах;
• психоэмоциональная нестабильность;
• отставание в психомоторном развитии;
• недержание мочи (ночной или дневной );
• задержка физического развития;
• пониженное артериальное давление;
• при прослушивании диагностируется систолический шум в сердце;
• учащённое сердцебиение;
• одышка;
• увеличение печени и селезёнки;
• ребёнок часто болеет, особенно . Это обусловлено тем, что иммунная система очень ослаблена.

Также у ребёнка могут меняться предпочтения в пище, а именно:

• употребляет мел, зубной порошок, лёд, землю и любые другие вещества, которые не являются продуктами питания;
• склонность к чрезмерному употреблению солёного, кислого, слишком пряного.

Также может меняться вкусовое восприятие и наблюдается странное предпочтение в запахах. Например, запахи краски, бензина, некоторых химических веществ могут ребёнку нравиться.

Следует отметить, что по одним только клиническим признакам невозможно точно установить диагноз, поэтому проводятся лабораторно-инструментальные методы исследования.

Диагностика

Первичный осмотр проводит педиатр. Дальнейшее лечение проводит врач-гематолог, однако дополнительно может понадобиться консультация таких узкоквалифицированных специалистов:

• гастроэнтеролог;
• иммунолог;
• гинеколог;
• эндокринолог.

Программа диагностических мероприятий может включать в себя:

• забор крови для общего исследования и клинического развёрнутого анализа;
• общие биохимические исследования;
• общий анализ мочи;
• определение железа в сыворотке крови;
• десфераловый тест;
• тест на наличие гепатита и ВИЧ;
• анализ кала на гельминты и скрытую кровь;
• ФГДС;
• рентгенография или бронхоскопия;
• УЗИ внутренних органов;
• гастроэнтерологические методы диагностики;
• тест на онкомаркеры.

Программа диагностики может меняться, в зависимости от возраста ребёнка, собранных данных во время первичного осмотра и в зависимости от личного анамнеза.

Подробная диагностика позволяет не только точно установить диагноз, но и определить причину развития такого патологического процесса. Это, в свою очередь, даёт возможность подобрать наиболее эффективное лечение.

Лечение

Лечение железодефицитной анемии у ребёнка подразумевает только комплексный подход, а именно:

• диета;
• приём медикаментозных средств;
• проведение гемотрансфузии.

Следует отметить, что диета даёт положительный эффект только в том случае, если в этиологии этого синдрома нет проблем с желудочно-кишечным трактом и переработкой этого вещества.

Диетическое питание назначается в индивидуальном порядке, однако есть и несколько общих рекомендаций:

• ограничиваются продукты, которые препятствуют впитыванию железа, а именно: молочные продукты, черника и производные от неё;
• в рационе должны быть продукты, богатые на железо – печень, морская рыбы, мясо, овощи и фрукты;
• в меню ребёнка нужно включать продукты с аскорбиновой кислотой, так как она улучшает процесс всасывания железа.

Что касается медикаментозной части лечения, то препараты подбираются врачом строго в индивидуальном порядке. Это могут быть оральные или инъекционные препараты железа.

Прогноз

При своевременном начале лечения острой формы патологического процесса полное выздоровление наступает через 2-4 месяца. Основной курс терапии длится до 4 недель.

Хроническая форма чревата необратимыми патологическими процессами. Такие дети могут отставать в физическом и умственном развитии, часто болеть на инфекционные или вирусные заболевания.

Профилактика

Профилактика железодефицитной анемии заключается в следующих простейших рекомендациях:

• беременная женщина должна полноценно питаться, принимать витаминно-минеральный комплекс;
• питание ребёнка должно быть сбалансированным;
• следует укреплять иммунную систему;
• проводить профилактику относительно тех болезней, которые входят в этиологический перечень.

Также нужно систематически проходить осмотр у профильных врачей в качестве профилактики и не заниматься самолечением.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Анемия или малокровие – это патология, связанная со снижением количества гемоглобина и эритроцитов в крови. Долгие наблюдения за пациентами позволили установить разнообразие причин, приводящих к появлению недуга. Врачи подразделяют все негативные факторы на три группы. Рассмотрим, как определяется анемия у детей и с чем она может быть связана.

Анемия характеризуется снижением численности эритроцитов крови, а также падением уровня гемоглобина

Какие причины могут вызвать анемию?

Причины развития анемии лежат в самых разных областях детской жизни. Недуг может быть спровоцирован наследственными факторами, возникнуть во время вынашивания плода, развиться на фоне патологии беременности, проявиться вследствие мутации генов. Список возможных причин выглядит так:

• неполадки в функционировании пищеварительной системы;
• патология печени;
• заболевания почек;
• инфицирование организма;
• злокачественные образования;
• большая потеря крови, возникшая из-за серьезной травмы или после операции;
• резкое изменение гормонального фона в период полового созревания и интенсивного роста.

Следует принять во внимание тот факт, что организм детей более уязвим и восприимчив к различным негативным явлениям окружающий среды и атакам вирусов и бактерий. Несовершенная система кроветворения отвечает понижением уровня гемоглобина на заражение глистами и неправильное питание (подробнее в статье: ). Влияет на развитие анемии и авитаминоз, особенно при нехватке таких витаминов как С, Е, В.

Детский доктор Комаровский отмечает, что анемия в грудничковом возрасте может быть связана с гиподинамией. Если грудничок много спит, малоподвижен из-за тугого пеленания, лишен свободы движения, то его организм замедляет выработку эритроцитов. Дефицит физической активности приводит к снижению гемоглобина.

Какие степени анемии существуют?

Специалисты делят детскую анемию на 3 основные степени: легкую, среднюю и тяжелую. Различие по степеням помогает врачам выбрать оптимальную направленность лечения и общие оздоровительные мероприятия, необходимые организму крохи для успешной борьбы с недугом. Различие между степенями основывается на количественном показателе эритроцитов и гемоглобина. Для наглядности мы составили таблицу:

Классификация по цветовому параметру

Классификация анемии по цветовому показателю означает выяснение степени насыщенности эритроцитов гемоглобином. Проводится сравнение с нормой, составляющей 0,8-1,1. Получив необходимые показатели, медики устанавливают вид заболевания:

• Гипохромная форма устанавливается при гемоглобине ниже 0,8, в эту группу входит железодефицитная анемия и анемия Кули (талассемия). При железодефицитном виде выработка гемоглобина нарушается из-за недостатка железа, связанного с плохим питанием или значительной потерей крови. Гипохромная анемия входит в часто диагностируемый тип у детей.
• Нормохромная форма констатируется при показателе 0,8-1,0. Представлена такими формами как гемолитическая, апластическая и постгеморрагическая анемия. Гемолитический или серповидно-клеточный тип формируется тогда, когда разрушение эритроцитов происходит быстрее, чем их продуцирование. Постгеморрагический тип формируется после сильного кровотечения. Апластическая анемия образуется из-за тяжелых нарушений в строении костного мозга – это заболевание, трудно поддающееся излечению и часто приводящее к летальному финалу. Гипопластическая анемия связана с незначительными изменениями в костном мозге, протекает и лечится легче, чем апластическая.
• Гиперхромная – 1,1. Включает две разновидности: пернициозная (дефицит витамина В12) и фолиеводефицитная. При нехватке витамина В12 образуется злокачественная форма малокровия (болезнь Адиссона-Бирмера), приводящая к серьезным разрушениям костного мозга и дисфункции ЦНС. Фолиеводефицитная анемия относится к гематологической патологии, характеризуемой недостатком фолиевой кислоты, влияющей на синтез эритроцитов. Исправляется фолиеводефицитная анемия путем введения фолиевой кислоты.

Фолиеводефицитная анемия связана с недостатком фолиевой кислоты, которая может быть назначена в качестве лечения

Как диагностируют анемию?

Предполагая наличие у маленького пациента анемии, обратитесь за консультацией к педиатру. Только точная диагностика помогает специалистам достоверно опознать степень болезни. Диагностирование недуга ведется через лабораторные исследования специальных анализов:

• общий крови, выявляющий количественное содержание гемоглобина, эритроцитов и цветовой показатель;
• биохимия крови, определяющая количество витаминов, сывороточного железа, билирубина;
• редко берут пункцию костного мозга, если другие анализы не выдали четкой картины недуга и у медиков есть сомнения.

Получив результаты исследования, врач выстраивает тактику борьбы с заболеванием. Возможно, малышу потребуется обращение к другим медикам (нефролог, ревматолог, гастроэнтеролог, кардиолог). Первоочередная задача доктора – вылечить основной недуг, приведший к образованию анемии. Назначается и сопутствующая терапия, направленная на устранение анемии.

Железодефицитная анемия

Изучим часто встречающуюся анемию – железодефицитную. Железодефицитная анемия у детей отмечается уменьшением гемоглобина в эритроцитах, падением уровня сывороточного железа и увеличением его железосвязывающих свойств. Здоровому новорожденному малышу до 3-х месяцев хватает для развития запасов железа, полученных при внутриутробном состоянии, но после 4-х месяцев грудничкам требуется больше железа. Как правило, недостающее количество железа добывается из пищи. Малышу до 3-х лет требуется 8 мг элемента в сутки, после 3-х лет – 12-15 мг.

Всего 10% железа организм малыша усваивает из пищи. Кроме того, на этот показатель влияет тот факт, что качество продуктов может быть разным. Много железа содержат рыба, курица, соя, в них его количество достигает 20-22%. Для лучшего усвоения элемента ребенку дают пищу, содержащую такие вещества как медь, фтор, кобальт, витамин С, животный белок. Мешают правильному усвоению железа соли кальция, тетрациклин, фитин, фосфор.

Несмотря на очевидную пользу кальция, при железодефицитной анемии лучше снизить его количество в пище ребенка

Стадии развития заболевания

Процесс формирования дефицита железа в организме в раннем возрасте специалисты подразделяют на три важных стадии, основываясь на показателях крови. Разбивка по стадиям необходима врачам для организации эффективного лечения болезни и определения тяжести заболевания. Описывают выявленные стадии так:

• прелатентная – обнаружена недостача железа, но видимых изменений в составе крови (концентрация сывороточного железа и гемоглобина) нет;
• латентный дефицит – уровень гемоглобина равен норме, но не хватает сывороточного железа;
• последняя – все показатели крови претерпевают изменения, отклоняясь от нормы.

Какими симптомами проявляется?

Заболеванию сопутствуют хорошо заметные симптомы, проявляющиеся в поведении и внешнем виде маленького пациента. Внимание родителей должны привлечь любые отклонения от нормы. Для помощи взрослым мы даем подробное описание всех проявлений недуга:

• быстрое утомление, частые головные боли, спровоцированные хронической усталостью;
• ломкие ногти и выпадение волос;
• дисплепсия, извращенное изменение вкуса (ребенок начинает есть мел или землю);
• одышка после небольшой физической нагрузки, учащенное сердцебиение, бледные кожные покровы.

Как диагностируется?

Установление железодефицитной анемии основывается на результатах анализов. Если они показывают уменьшение гемоглобина до 110 г/л и сывороточного железа ниже 14,3 мкмоль/л, а железосвязывающая сыворотка повышается сверх 78 мкмоль/л, то врач констатирует наличие дефицитного вида анемии. Удостоверившись в том, что изменения произошли, доктор разрабатывает методику лечения пациента.

Для диагностики анемии необходимо провести забор крови

Способ лечения

Лечение дефицитной анемии состоит из двух направлений: прием медикаментов и изменения в организации режима сына или дочки. Родители должны следить за тем, чтобы малыш больше времени проводил на свежем воздухе, получал правильное питание, занимался гимнастикой, принимал курсы массажа. Лекарственная терапия состоит из приема витаминов и препаратов железа.

Прописываемые пациенту препараты принимаются через час после того, как малыш поел. Для легкой и средней степени заболевания назначаются таблетки, тяжелая форма лечится парентерально. Основной курс лечения составляет 3-4 недели и направлен на достижение очевидного улучшения. Устранив проявления недуга, специалист прописывает маленькому пациенту препараты железа в профилактических дозах.

При приеме препаратов железа необходим дополнительный прием аскорбиновой кислоты, сорбита, препаратов меди, чтобы улучшить всасывание главного лекарства. Нельзя использовать для запивания лекарств жидкости, содержащие кальций и фосфор (фруктовые соки, молоко, кофе). Парентеральный прием препаратов железа оправдан тогда, когда у пациента диагностированы синдром мальабсорции, язва желудка, непереносимость средства.

Особенности питания

Большая роль в борьбе с различной анемией отводится особой диете. Родители должны знать, какие продукты содержат железо, и включать их в рацион ребенка.

• Печень, яичный желток, толокно – 5 мг в 100 граммах продукта.
• Куриное мясо, красная икра, яблоки, говядина, овсянка, гречка – 1-4,5 мг в 100 граммах.
• Молоко, морковь, клубника – менее 1 мг.
• Если смотреть по скорости и проценту усваивания железа, то ребенку следует увеличить потребление таких продуктов как соя, мясо, рыба.

Богатые железом продукты обязательно должны регулярно появляться на столе ребенка

Дефицитные анемии (B12-фолиево-дефицитные)

Малокровие, развивающееся из-за малого количества витамина В12, связано с недостаточным поступлением этого элемента с пищей или вследствие плохого его всасывания организмом крохи. Иногда дефицит В12 возникает после заражения ленцетами – глистами, которые потребляют железо для своего размножения. Проявляющиеся симптомы:

• нарушения в работе ЖКТ и ЦНС, в процессе кровообразования;
• выраженная слабость при малой физической нагрузке, сердцебиение;
• ощущение жжения языка, признаки глоссита (полированной поверхности) на языке;
• желтый цвет кожи;
• увеличение селезенки (иногда печени).

Недостаток фолиевой кислоты сказывается на нормальном процессе кроветворения. Организм ребенка получает фолиевую кислоту из продуктов и синтезирует микрофлорой кишечника. Если обнаруживается ее нехватка, значит происходит нарушение в усвоении кислоты и образуется фолиеводефицитная анемия. Симптоматика заболевания похожа на случай с дефицитом витамина В12. Отсутствует единственный признак – глоссит (полировка языка).

Как лечиться?

Лечение анемии у детей предусматривает борьбу с причинами, приведшими к недостатку фолиевой кислоты. Проводится купирование заболеваний, связанных с ЖКТ, назначаются препараты против глистов. Уровень кислоты поднимают за счет приема специальных препаратов, содержащих витамин В12 и фолиевую кислоту. Периодически ведутся лабораторные исследования на предмет повышения уровня перечисленных элементов. Если прогресс идет, дозы препаратов снижают, но продолжают наблюдение.

Для лечения может понадобиться не только специальная диета, но и прием медицинских препаратов

Апластическая и гипопластическая анемия

Одни из самых сложных типов малокровия, при которых идет прогресс в сторону уменьшения количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в костном мозге. Заболевание приводит к развитию гипоплазии или уменьшению образования кровяных клеток. Главными причинами недуга специалисты считают токсическое инфицирование химическими препаратами и медикаментами.

Симптоматика

Симптомы заболевания проявляются как внешне, так и в анализах. Заметить внешние признаки несложно, если пристально следить за малышом. Перечислим основные:

• увеличивается число инфекционных осложнений, усиливается кровоточивость травм, вызванная недостатком важных элементов крови;
• анализ крови показывает снижение гемоглобина, тромбоцитов и лейкоцитов, вплоть до критической цифры в 20 г/л;
• обследование костного мозга выявляет увеличение участков, заполненных жиром, уменьшаются области кроветворения, активность регенерации новых клеток падает.

Методы лечения

Терапия недуга носит комплексный характер, включающий прием стероидных гормональных средств, процедуру переливания крови и ее компонентов.

В плане лечения могут фигурировать витамины В12, С, В6 и В2, анаболические гормоны, фолиевая кислота. С целью улучшения мозгового кроветворения применяются глюкокортикоидные средства, способствующие снижению кровоточивости и подавлению образования антител.

Для улучшения состояния мозгового кровотока назначаются глюкокортикоиды

Гемолитическая анемия

Гемолитическое малокровие – это результат чрезмерного распада эритроцитов. Заболевание относится к наследственной категории и проявляется следующими признаками:

• желтизной кожи;
• увеличением селезенки;
• морфологическими изменениями в структуре эритроцитов;
• образованием в желчном пузыре камней;
• формированием ретикулоцитоза (повышение количества ретикулоцитов в крови).

Для микросфероцитоза, одной из форм гемолитической анемии, характерно образование трофических язв, локализующихся в районе голени. Язвы могут появиться даже в младенческом возрасте. Внешнее проявление гиперплазии, когда в костном мозге происходит увеличенное образование клеток, заключается в неправильном прикусе, лоб ребенка становится выпуклым и высоким.

Как возраст связан с частотой заболевания?

Первый год ребенка – это наиболее уязвимый для образования анемии возраст. Причинами заболевания у грудничков становятся патологии беременности и наследственная предрасположенность. Если анемия проявляется у месячного крохи, то врачи связывают ее с плохим питанием и слабым иммунитетом. Большая часть случаев малокровия на первых месяцах обусловлена недостаточным количеством железа и других элементов, требуемых для нормального кровообразования.

Малыши первого года жизни наиболее подвержены анемии

Большой процент недуга выявляется в грудном возрасте и до 6 месяцев, когда организм грудного младенца выбирает начальные запасы полезных элементов, а восполнение их за счет пищи не происходит. Патология может проявиться и при кровотечениях с различной этиологией. Кроме того, провокатором анемии могут стать медикаменты и глисты.

Симптоматическая картина недуга проявляется традиционными для него признаками. Выглядят они так:

• бледная кожа и слизистые;
• понижение АД, тахикардия;
• одышка от физических нагрузок и нарушение дыхания.

Железодефицит приводит к изменениям, затрагивающим волосы, ногти, проявляются диспепсические нарушения. Ребенок начинает отставать умственно и физически, ведет себя чрезмерно возбужденно или наоборот выглядит вялым. Если происходит рецидив инфекции, формируются предпосылки для появления хронической анемии. Лечение подобной патологии у грудничков осложняется образом жизни и питания ребенка, когда сложно разработать для малыша диету.

Специально для младенцев, страдающих таким заболеванием, разработаны молочные смеси и детское питание, обогащенное железом. Информация о наличии в продукте железа указывается на упаковке. Легче проходит борьба с недугом у детей после года. Ребенку можно установить специальную диету, обеспечивающую нормализацию кроветворения. Однако начинать следует с устранения основного фактора, ставшего виновником болезни.

Помочь грудному ребенку справиться с недугом могут специальные обогащенные молочные смеси

Какими осложнениями проявляется болезнь?

Если болезнь продолжительна, а ребенку не оказывается грамотная медицинская помощь, она приводит к серьезным неполадкам в его здоровье. Осложнения тянут за собой ухудшение жизни, затрагивающее и будущее малыша. Назовем самые опасные нарушения:

• понижение иммунитета;
• сбои в работе сердца (недостаточность);
• замедление роста;
• задержки в физическом и психическом развитии;
• дисплазия, возникающая в костном мозге;
• гипоксическая кома;
• лейкоз;
• формирование хронической формы;
• летальный исход.

Отметим, что железодефицитная форма успешно вылечивается, а ребенок быстро возвращается в нормальное здоровое состояние. Если изменения, происходящие в крови, значительны, время для их устранения упущено, то здесь можно говорить о печальных последствиях, вплоть до потери малыша. Родителям стоит серьезно отнестись к обнаруженному у крохи недугу и вовремя начать лечебные мероприятия.

Недолеченная анемия может привести к патологическому снижению иммунитета в будущем

Профилактическая деятельность

Озаботившись профилактикой, родители могут уберечь свое сокровище от опасного и сложного заболевания. Работая в тандеме с педиатром, вы легко выстроите рацион и быт ребенка так, чтобы опасный недуг не вошел в его жизнь. Запомните следующее:

1. Регулярно сдавайте кровь ребенка на общий анализ.
2. Если у вас родился недоношенный ребенок, врач должен назначить ему лекарства, обогащенные железом. Прием прописывают трехмесячному новорожденному и продолжают в 2 года.
3. Следите за рационом годовалого малыша, чтобы его питание было богато витаминами и полностью сбалансировано по полезным элементам.
4. Ведите вместе с малышом здоровый образ жизни, больше гуляйте, занимайтесь спортом, закаляйтесь.

Ранняя профилактика анемии у детей не потребует от родителей больших финансовых трат и кардинальных перестроек привычного для вашей семьи быта. Каждому родителю важно здоровье его ребенка, поэтому озаботится профилактикой против анемии – ваш долг. Если не удалось избежать неприятных проявлений, не откладывайте активное лечение малыша. Прислушайтесь и к советам доктора Комаровского, который настаивает на немедленной консультации с педиатром при малейших симптомах анемии.